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神经根沉降症与腰椎管狭窄的相关性研究


    
    腰椎管狭窄症的典型表现为神经源性间歇性跋行,即在站立过久或行走后出现疼痛出现于大腿、小腿感觉麻木和肌力减退,患者跋行可由刺激性活动中止。目前有3种理论可用来解释神经源性跋行,分别为体位性理论、缺血性理论和静脉癖滞(癖滞性缺氧)理论。体位性理论认为:腰椎管的大小可因脊柱姿势的改变而变化,腰椎前屈时,其生理前凸减小,黄韧带拉紧椎管容积增大,腰椎后伸时,其生理前凸增加黄韧带向椎管内折皱而椎管容积变小。

    神经源性跋行是由于退变的椎间盘和增厚的黄韧带一过性压迫马尾神经的缘故,在腰椎过伸、前凸时症状加重,而体息或直立后症状缓解。缺血性理论认为:腰椎管狭窄达到一定程度后,接近压迫马尾及神经根的临界度,此时如直腰或后伸,椎管容积进一步减小,椎管内压力增加,造成神经根马尾神经的血氧水平下降。此时如进行活动和行走,神经的需血需氧量增加,就会使原有的缺血缺氧进一步加重而产生临床症状。

    静脉癖滞理论认为:神经源性跋行是由于供养不足或马尾神经代谢物聚集所致。有文献证实,在猪腰椎管狭窄模型中发现,静脉池中静脉充盈,依次阻断小血管舒张障碍。活动时腰椎管狭窄节段间的马尾神经根,使神经传导障碍,最终出现运动功能。


《神经根沉降症与腰椎管狭窄的相关性研究》
作者:汪大明,硕士;学位授权单位:安徽医科大学;年度:2011

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