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骨质疏松症与腰椎管狭窄症的相关性分析(六)


    构成人体退行性变的化学机制尚不完全明了,仅知其与蛋白多糖复合物、胶原纤维和弹性蛋白3种化学成份的代谢失调有关,尤其是和蛋白多糖中硫酸软骨素代谢失调关系更为直接。脊柱的退变多起于椎间盘的脱水变性和容积减少诱发的椎节动力性不稳、髓核突出与脱出、韧带骨膜撕裂、后纵韧带与椎间盘间隙的出现及血肿形成、继发骨赘形成及椎管狭窄等改变。患者若合并骨质疏松,则因骨质疏松所造成的应力不稳会加速上述退变进程。

    腰椎管狭窄症患者往往有明显的下腰痛伴发下肢放射痛、间歇性跋行,严重时行走困难,生活不能自理,多数患者不愿活动,且病程长,大量钙质从尿中丢失,易造成废用性骨质疏松。退行性变也可干扰DXA对BMD的测定。

    Marginies认为骨质疏松致椎体的形状变化将导致椎体小关节X线改变,致小关节损伤。载荷的局部生理机制改变并相互作用,导致局部骨赘形成,影响椎体稳定性。提示腰椎骨质疏松可能是椎小关节退变的病因。腰椎骨质疏松导致椎体发生微骨折,引起椎体高度部分降低,间盘和小关节排列序列继发紊乱,导致小关节炎,表现为小关节不稳,最终致间盘和脊柱不稳,又致退变和部分骨赘形成,可以继发腰椎管狭窄,这又常常引起对椎体骨密度的错误评价。

摘自《骨质疏松症与腰椎管狭窄症的相关性分析》
作者:李杰,硕士;学位授予单位:山东中医药大学;年度:2001

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